Полезная информация об артрозе стоп (посттравматический артроз голеностопного сустава, подошвенный фасцеит и др.)

Хроническую посттравматическую энцефалопатию головного мозга раньше называли «деменцией боксеров», так как основным этиологическим фактором этого расстройства были тяжелые черепно-мозговые травмы (ЧМТ). Заболевание характеризуется прогрессирующим нарастанием когнитивной дисфункции, и без своевременной медицинской помощи высока вероятность инвалидности и тотального слабоумия. Полностью устранить последствия ЧМТ практически невозможно, однако при раннем начале лечения докторам клиники «Лето» обычно удается затормозить развитие неврологических и психических симптомов и добиться продолжительной многолетней ремиссии.

Факторы, предрасполагающие к энцефалопатии посттравматического генеза

В группу риска попадают:

• Люди, профессионально занимающиеся контактными видами спорта (боксом, футболом, регби, боевыми искусствами и т.д.). Несмотря на применение защитной экипировки, им практически не удается избежать серьезных травм головы.
• Цирковые артисты, акробаты.
• Лица, чья работа связана с риском падения, травмами (например, военнослужащие, пожарные, полицейские, охранники и т.д.).

Вероятность развития посттравматической энцефалопатии присутствует, если ЧМТ сопровождалась:

• обмороком (от 5–10 минут и более);
• амнезией, охватывающей период 10–12 часов до травмы или после нее;
• эпилептическими припадками, которые впервые появились в течение полугода после эксцесса.

В основе патогенеза заболевания лежит травматическое повреждение отдельных структур головного мозга из-за разрыва мелких кровеносных сосудов, микротромбов. Это приводит к постепенным дегенеративным изменениям в центральной нервной системе. На начальной стадии подобная патология протекает практически бессимптомно, так как поражение преимущественно затрагивает глубинные отделы мозга.

Ситуация усугубляется, если пациент не выполнял рекомендации врача после перенесенной ЧМТ. В частности, появлению симптомов расстройства способствует:

• курение;
• употребление алкоголя и наркотиков (в таком случае развивается энцефалопатия посттравматическая токсическая);
• отсутствие реабилитации после травмы, раннее возвращение к работе (спорту) с интенсивными умственными и физическими нагрузками;
• несоблюдение диеты, ожирение, повышающее риск атеросклероза, гипертонии и ухудшения церебрального кровотока;
• хроническая усталость, недосып;
• регулярные стрессы и др.

Энцефалопатии разного генеза

Что такое энцефалопатия?

Энцефалопатия – это синдром распространенного поражения головного мозга дистрофического характера (нарушение обмена, питания головного мозга), обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Почему возникает?

В основе механизма развития любого вида энцефалопатии наиболее часто лежит гипоксия мозга (недостаточное поступление кислорода в ткань мозга) вследствие ухудшения его кровоснабжения, а также воздействие на мозг токсинов, ухудшающих метаболизм головного мозга. Какие существуют виды энцефалопатий?

Выделяют врожденные и приобретенные энцефалопатии. Причиной врожденных энцефалопатий могут быть генетические нарушения метаболизма, аномалии развития головного мозга, а также воздействие повреждающих факторов на плод во время беременности (прежде всего гипоксия плода и родовая травма). В зависимости от причины и механизма повреждения головного мозга различают несколько видов приобретенных энцефалопатий. Токсические энцефалопатии возникают из-за систематического воздействия на головной мозг таких веществ как этиловый спирт, барбитураты, свинец, а также бактериальных токсинов. Посттравматическая энцефалопатия представляет собой последствия черепно-мозговой травмы. Лучевая энцефалопатия возникает при воздействии на головной мозг ионизирующего излучения. Большую группу представляют энцефалопатии, вызванные метаболическими нарушениями при заболеваниях внутренних органов: печени (печеночная энцефалопатия), почек (уремическая энцефалопатия), поджелудочной железы (панкреатическая энцефалопатия как осложнение острого панкреатита, гипогликемическая (при низком содержании сахара), гипергликемическая (при высоком содержании сахара). Отдельную группу составляют дисциркуляторные энцефалопатии, которые могут развиться при атеросклерозе (атеросклеротическая энцефалопатия), гипертонической болезни (гипертензивная энцефалопатия), нарушениях венозного оттока (венозная энцефалопатия) Какие существуют варианты течения и как проявляется?

Клинические проявления энцефалопатии весьма разнообразны. Для удобства оценки тяжести состояния больных условно выделяют три степени.

Первая степень характеризуется наличием определенных изменений в ткани головного мозга, выявляемых при помощи инструментальных методов исследования, при этом отсутствуют выраженные клинические проявления заболевания. Чаще всего пациенты отмечают снижение работоспособности, общую утомляемость, неустойчивость настроения, нарушение памяти (особенно на недавние события), затруднения при смене видов деятельности, нарушение сна, раздражительность. Нередки жалобы на разлитую головную боль, шум в ушах.

Для второй степени также характерны субъективные расстройства, однако по сравнению с первой степенью они более выражены. Обращает на себя внимание появление объективных расстройств, которые носят скрытый характер, но врач обычно может выделить ведущий неврологический синдром, который может помочь в подборе симптоматической терапии. При неврологическом осмотре выявляется нарушение остроты зрения и слуха, изменения мышечного тонуса, рефлексов, нарушение равновесия, шаткость походки. По мере усугубления основного заболевания эти нарушения могут нарастать.

При третьей степени отмечается наличие стойких и выраженных неврологических синдромов: нарушение двигательной функции, чувствительности, глотания, изменения со стороны черепно-мозговых нервов, выраженные нарушения памяти и внимания, могут наблюдаться расстройства психики. Как лечат?

В целом общий принцип лечения схож с таковым при хронической ишемии мозга.

Лечение должно быть комплексным и содержать в себе этиотропную терапию (воздействие на причину заболевания), а также патогенетическую (воздействие на основные механизмы заболевания) и симптоматическую (лечение симптомов заболевания) терапии.

Первостепенным должно быть лечение основного заболевания, в связи с чем комплекс мероприятий весьма разнообразен и тут важно сотрудничество невролога со специалистами других областей (кардиологами, эндокринологами, терапевтами, гастроэнтерологами и др.).

Пациентам следует тщательным образом контролировать уровень сахара крови, холестерина, основных ферментов печени. Следить за артериальным давлением, соблюдать гипохолестериновую диету и следовать рекомендациям специалистов. При необходимости постоянно принимать антигипертензивные препараты, антиагреганты (препараты, уменьшающие тромбообразование), статины (препараты, снижающие уровень холестерина крови), а также препараты, нормализующие уровень сахара крови.

Для лечения энцефалопатии применяют нейрометаболические препараты, пептидные препараты, обладающие мультимодальным действием и способные запускать все внутренние механизмы компенсации патологических процессов, включая антиоксадантный и нейропротективный механизмы; антиоксиданты (препараты, замедляющие процессы окисления). Также используют препараты, улучшающие кровоснабжение мозговой ткани .

Часто необходимы мероприятия для снижения внутричерепного давления, ликвидации судорожного синдрома. При тревожных состояниях назначаются седативные препараты, при низком фоне настроения – антидепрессанты. При снижении настроения, страхах и тревогах полезной может оказаться консультация психотерапевта.

К.Р. Бадалян

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Клинические проявления

Посттравматическая энцефалопатия сопровождается прогрессирующим снижением практически всех видов высшей нервной деятельности. Типичны и общесоматические проявления:

• колебания артериального давления;
• нарушения терморегуляции (отмечают частые эпизоды субфебрилитета без видимых причин);
• эндокринные патологии (снижение полового влечения, аменорея у женщин, импотенция у мужчин);
• бледность, ускорение процессов старения кожи;
• бессонница, сопровождающаяся дневной сонливостью, усталостью, быстрой физической истощаемостью;
• вялость и др.

На фоне периодического повышения внутричерепного давления возникают «распирающие» головные боли, тошнота, на более поздних стадиях — рвота и головокружение.

Приблизительно в 10% случаев у больных развивается посттравматический эпилептический синдром. Тяжесть, частота и клиническая картина приступов определяется локализацией патологического очага.

Клиническая картина

Симптомы главным образом зависят от размера очага повреждения и локализации. Если посттравматическая энцефалопатия сопровождается диффузными изменениями, то проявления будут более выражены. Как правило, отмечаются следующие признаки:

• Нервно-астенический синдром, обусловленный ослаблением нервной системы.
• Непроизвольные быстрые подергивания зрачков (нистагм).
• Пульсирующая постоянная боль в голове, обусловленная нарушениями в циркуляции лимфы. Обычные анальгетики при этом не помогают.
• Головокружения, в особенности при физическом перенапряжении.
• Расстройство сна. Посттравматическая энцефалопатия сопровождается бессонницей либо прерывистым сном. В связи с этим возникает необходимость в ежедневном приеме снотворных, что, в свою очередь, неблагоприятно воздействует на нервную систему.
• Эмоциональная лабильность – нарушение контроля над поведением. У человека может возникать необоснованная агрессия в отношении к окружающим.
• Понижение интеллектуального уровня, ухудшение памяти. Эти симптомы особенно характерны для тех, кто занимается умственным трудом.
• Депрессивные состояния. Как правило, они развиваются вследствие осознания человеком своего бессилия перед заболеванием.
• Эпилептические припадки. Они обусловлены повреждением некоторых мозговых зон и формированием очагов болезненной активности.

Необходимо отметить, что приведенные выше симптомы проявляются через несколько месяцев либо лет после происшествия.

Когнитивные проявления синдрома

Отмечают:

• речевые нарушения, сложности в чтении, грамматике, выполнении как сложных, так и элементарных математических действий;
• снижение работоспособности из-за трудности в освоении, анализе и запоминании новой информации;
• ухудшение концентрации внимания, рассеянность;
• снижение памяти;
• нарушение пространственно-зрительного восприятия;
• при посттравматической энцефалопатии тяжелой степени — прогрессирующая деменция.

МКБ 10

Посттравматическая энцефалопатия чаще всего кодируется шифром Т90.5 как последствие внутричерепного повреждения. Дополнительно применяется и G93.8 (прочие уточненные патологии головного мозга). В диагнозе в обязательном порядке указывается повреждение, его вид. Например, по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия может быть обусловлена ушибом той или иной степени тяжести, диффузным аксональным повреждением и так далее. Также в диагнозе указывается дата, в синдромальной части описываются проявления. Необходимо сказать, что сотрясение не провоцирует последствий. В этом случае посттравматическая энцефалопатия может быть описана только при наличии обязательно задокументированных множественных сотрясений. Она может проявляться как единственный либо ведущий синдром. В этом случае по МКБ посттравматическая энцефалопатия кодируется в рубрике G91.

Поведенческие нарушения

Характерны для посттравматической энцефалопатии 2 степени и более тяжелых форм заболевания. Возникают:

• фобические расстройства, причем чаще других отмечают развитие социофобиии, которая нередко приводит к полной социальной изоляции;
• изменения личности: поведение больного становится раскрепощенным, не соответствует общепринятым социальным нормам, он отпускает пошлые, неуместные шутки, характерна сексуальная расторможенность, ребячество, хвастовство, сквернословие, демонстративность, манерность и т.д.;
• склонность к вспыльчивости, агрессии, человек полностью или частично утрачивает контроль над своими поступками, поэтому не исключены эпизоды физического и сексуального насилия.

Нередко отмечает показную, демонстративную религиозность, что связывают с эпизодическими психозами или галлюцинозами аналогичного содержания. Человек постоянно рассуждает о высших или потусторонних силах, верит в возможность кары за совершенные проступки.

Диагностические мероприятия

В их основе лежит очень тщательный сбор анамнестических данных, которые могут указывать на наличие ЧМТ в прошлом. Посттравматическая энцефалопатия подтверждается при проведении КТ или МРТ. В ходе данных исследований специалист получает детальные сведения о диффузных или очаговых изменениях мозгового вещества. Вместе с этим проводится дифференцированная диагностика для исключения прочих патологий ЦНС, которые сопровождаются аналогичной симптоматикой. В качестве дополнительного исследования может использоваться электроэнцефалография. Она позволяет выявить локализацию патологического очага эпилептической активности.

Двигательные расстройства

На начальных стадиях посттравматической энцефалопатии возможно головокружение, невыраженный тремор. По мере прогрессирования недуга развиваются:

• нарушения походки;
• ригидность, периодически возникающие спазмы мускулатуры;
• паркинсонизм;
• спастические сокращения мимических мышц и т.д.

Причины и развитие патологии

Посттравматическая энцефалопатия, как правило, является последствием ЧМТ. Если говорить о механизме развития, то следует выделить 5 этапов:

• Непосредственное повреждение в нервной ткани (обычно височных и лобных долей) в момент воздействия.
• Изменение в кровоснабжении мозга из-за отека.
• Нарушения в циркуляции ликвора (спинномозговой жидкости) вследствие сдавления желудочков.
• Замещение нервных клеток соединительной тканью из-за отсутствия регенерации, образуются спайки и рубцы.
• Патологический ответ защитной системы организма, в результате которого иммунитет начинает воспринимать свои нервные клетки как чужие (аутонейросенсибилизация).

Стоимость услуг

В данном перечне представлены не все цены на услуги, которые предоставляет наша клиника. С полным прайсом можно ознакомиться на странице «Цены», либо по телефону: 8(969)060-93-93. Первичная консультация БЕСПЛАТНА!

Посттравматическая энцефалопатия: лечение

Терапевтические мероприятия должны быть направлены на нейропротекцию – обеспечение защиты нервных клеток от разных негативных факторов. Также лечение должно способствовать нормализации процессов циркуляции крови, восстановлению метаболизма мозговых клеток и когнитивных функций. Для этого применяется ноотропная терапия. Немаловажное значение имеет и симптоматическое лечение, в особенности при наличии синдрома гидроцефалии. В данном случае необходимо применение специальных средств, способствующих устранению отечности. К ним, в частности, относят такие препараты, как «Диакарб», глицериновая смесь. Назначаются при необходимости (в случае припадков) противоэпилептические препараты. Курсы данной комплексной терапии необходимо проводить один-два раза в течение года. Как правило, из нейропротективных препаратов применяют средства «Глиатилин» («Церепро»), «Мексидол», «Актовегин». В составе ноотропной терапии используются рацетамы («Пирацетам» например), а также такие лекарства, как «Пантогам», «Фенотропил» и прочие. Кроме основного (традиционного) медикаментозного воздействия, применяется ЛФК, массаж. Особое значение в ходе реабилитационного периода имеет образ жизни пациента, режим сна, питания. Необходимо исключить любые стрессовые ситуации, неблагоприятно влияющие на состояние нервной системы. Следует также отказаться от вредных привычек.

Лечение посттравматической энцефалопатии

Для подтверждения диагноза, оценки степени тяжести повреждения головного мозга и определения тактики лечения делают энцефалограмму, компьютерную томографию, ангиографическое исследование церебральных сосудов. Психотерапия нецелесообразна, так как симптомы недуга обусловлены органической патологией центральной нервной системы. Но при необходимости доктора клиники «Лето» оказывают психологическую поддержку родственникам пациента.

Для лечения посттравматической энцефалопатии назначают препараты, улучшающие кровоснабжение, энергетический обмен, насыщение клеток головного мозга необходимыми витаминами, макро- и микроэлементами. Предупреждение развития гипоксии позволяет восстановить умственную деятельность, купировать двигательные и соматовегетативные расстройства.

Ответ на вопрос, можно ли вылечить посттравматическую энефалопатию, зависит от того, как быстро пациент обратился к врачу. Дегенеративные изменения головного мозга обратимы лишь на первой стадии заболевания. На более поздних этапах возможна только симптоматическая терапия.

Не допустите серьезных последствий! Чем быстрее вы обратитесь к специалисту, тем выше вероятность положительного эффекта от проведенного лечения. Более подробную информацию вы можете получить по телефону 8(969)060-93-93.

Посттравматическая энцефалопатия

1. Главная
2. Пациенту
3. Справочник заболеваний
4. Посттравматическая энцефалопатия

• Посттравматическая энцефалопатия
• Справочник заболеваний
• Главная

Посттравматическая энцефалопатия – недостаточно четко очерченное состояние, которое возникает после тяжелой или среднетяжелой черепно-мозговой травмы и проявляется преимущественно неврологическими и нейропсихологическими расстройствами, которые возникают в остром или отдаленном периоде .После перенесенной черепно-мозговой травмы могут развиваться заболевания:

• хроническая травматическая энцефалопатия;
• постконтузионный синдром;
• посткоммоционный синдром;
• хроническая посттравматическая головная боль;
• посттравматическая эпилепсия и др.

Причиной развития патологии является перенесенная черепно-мозговая травма.

Ежегодно в России ЧМТ констатируется более, чем у 1 миллиона пациентов, при этом средняя или тяжелая степень травмы диагностируется у каждого четвертого пациента.

Непосредственно сама посттравматическая энцефалопатия головного мозга обусловлена следующими изменениями в мозговой ткани:

• дегенеративными;
• рубцовыми;
• атрофическими.

Хроническая травматическая энцефалопатия является нейродегенеративным заболеванием, вызванным повторными травмами головы (легкими черепно-мозговыми травмами). Потеря нейронов , рубцевание ткани головного мозга , образование «сенильных» бляшек, гидроцефалия , повреждение мозолистого тела , диффузное повреждение аксонов , развитие нейрофибриллярных клубочков и повреждение мозжечка могут развиваться при этом заболевании. Хроническая травматическая энцефалопатия может быть этиологически связано с болезнью Альцгеймера .

Симптомы посттравматической энцефалопатии (хронической травматической энцефалопатии)

Симптомы хронической травматической энцефалопатии могут быть самыми разнообразными и зависят от того, насколько поврежден мозг, и какие его участки затронуты:

• когнитивные нарушения;
• аффективные (эмоциональные) расстройства;
• поведенческие нарушения (расторможенность, агрессивность и др.);
• двигательные (паркинсонизм, нарушения ходьбы, дрожание, нарушения речи).

Пациенты с посттравматической энцефалопатией в Москве могут пройти лечение и реабилитацию в нашей клинике.

Специалисты Лечебно-реабилитационного центра имеют большой опыт в диагностике и лечении пациентов с посттравматической энцефалопатией, а современное оборудование экспертного класса позволяет проводить реабилитационные мероприятия максимально эффективно.

Записаться на прием в Реабилитационный центр для получения консультации специалиста Вы можете по телефону.

Программы реабилитации

Реабилитация при демиелинизирующих заболеваниях

Подробнее о программе

Посттравматический синдром: основные клинические проявления, методы предупреждения и коррекции

По данным официальной статистики состояния здоровья населения России, травма вышла на второе место по распространенности, уступая лишь сердечно–сосудистым заболеваниям. Распространенность ЧМТ в России и странах СНГ составляет 4 случая на 1000 населения. У мужчин в возрасте 20–39 лет ЧМТ встречается в 2–3 раза чаще, чем у женщин. По данным ВОЗ, за последнее десятилетие отмечается устойчивый рост (до 2% в год) частоты повреждений головного мозга (ГМ). В структуре ЧМТ доминирует сотрясение ГМ – 81–90%, ушибы ГМ составляют 5–12%, его сдавление – 1–9% случаев. К последствиям перенесенных ЧМТ относят целый ряд неврологических и психических расстройств, которые можно обнаружить через 2–10 лет после травмы у 90% пациентов. Данные расстройства обычно определяют социальную дезадаптацию больных, приводя зачастую к временной утрате трудоспособности, нередко переходящей в стойкую утрату трудоспособности [1–2]. Как отмечалось ранее, значительный удельный вес имеет легкая ЧМТ – сотрясение и ушиб ГМ легкой степени. Прогноз при сотрясении и ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). Практическое выздоровление или стойкая компенсация наблюдаются приблизительно у 30% больных с последствиями ЧМТ. У 15% пациентов имеющиеся нарушения функций после легкой травмы проявляются в основном посткоммоционным синдромом. Согласно другим данным прогрессирующее нарастание патологических явлений при легкой ЧМТ наблюдается у 50% пострадавших [3]. Сотрясение мозга (одна из наиболее частых форм легкой ЧМТ) клинически характеризуется триадой симптомов: потерей сознания, тошнотой или рвотой, ретро–, кон– или антероградной амнезией на короткий период времени. Очаговой неврологической симптоматики нет. Сразу после восстановления сознания характерны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах [3–5]. В ответ на повреждение мозга при ЧМТ возникают нарушения мозгового кровообращения, ликвороциркуляции, проницаемости гематоэнцефалического барьера. Безусловно, при разной степени тяжести ЧМТ, выраженность патологических изменений в мозге различна. Вследствие избыточного обводнения клеток головного мозга и межклеточного пространства развивается отек и набухание мозга, что вместе с другими патологическими реакциями обусловливает повышение внутричерепного давления. Развертываются процессы смещения и сдавления мозга. Это, в свою очередь, вызывает дальнейшее ухудшение кровообращения, метаболизма и функциональной активности мозга. Неблагоприятным вторичным фактором поражения мозга является его гипоксия вследствие нарушения дыхания или кровообращения [6]. В Международной классификации болезней 10–го пересмотра (МКБ–10) состояния, возникающие после ЧМТ, обозначены термином «посткоммоционный (или постконтузионный) синдром», что указывает на наличие когнитивных, эмоциональных и поведенческих нарушений. Другие авторы предлагают для обозначения этого состояния следующие термины: «посттравматический синдром», «последствия ЧМТ», «травматическая болезнь ГМ» или «травматическая энцефалопатия». Посттравматический синдром – это симптомокомплекс, включающий в себя головокружение, головную боль, трудности концентрации внимания, нервозность, нарушения сна и личностные расстройства. Среди клинических проявлений головная боль является одним из наиболее постоянных симптомов во все периоды ЧМТ, причем лишь у части пациентов прослеживается определенная корреляция между тяжестью травмы и интенсивностью головной боли. Посттравматическая головная боль (ПГБ) парадоксально наиболее тяжела и чаще встречается после легких травм ГМ – в 89–92% случаев. Факторы, определяющие плохой прогноз в отношении ПГБ: – женщины более предрасположены к развитию посттравматической головной боли, – у лиц старшего возраста восстановление проходит медленнее, и чаще развиваются остаточные явления, – механические факторы (положение головы во время травмы – наклон или ротация) повышают риск развития головной боли в посттравматическом периоде. Показано, что при более тяжелых травмах ПГБ отмечаются реже, а во многих случаях легких травм не всегда удается установить временную причинную связь между травмой и развившейся головной болью. Имеют значение и рентные установки, как фактора, способствующего хронизации ПГБ. Показано, что в странах, где пострадавшие в автомобильных авариях получают денежную компенсацию, частота ПГБ ниже [7]. Различают острую и хроническую ПГБ (ХПГБ). ПГБ, которая продолжается более двух месяцев, считается хронической. Как правило, частота и интенсивность ХПГБ не имеют четкой корреляции с тяжестью травмы, продолжительностью утраты сознания, амнезии, изменениями на ЭЭГ. Структура ХПГБ у лиц, перенесших легкую ЧМТ, неоднородна. Преобладает ХПГБ напряжения (ХПГБН), реже встречается мигрень, посттравматическая цервикогенная головная боль (ПЦГБ) и комбинированный тип – сочетание ХПГБН с мигренью или ПЦГБ. Редкие варианты ХПГБ – посттравматическая кластерная и невралгическая боль. Важное значение имеет временная динамика ПГБ: чем больше времени прошло с момента травмы, тем меньше выражена ПГБ. Исключением являются ПГБ при субарахноидальном кровоизлиянии, гематоме. Хотя в большинстве случаев улучшение наступает между 6 и 12–м месяцами, многие пациенты имеют перманентную головную боль, с годами даже усиливающуюся. В патогенезе острой ПГБ есть влияние как органических, так и психогенных факторов. К первым следует отнести сосудистые, ликвородинамические нарушения, травматическое повреждение мягких тканей головы, а при сочетанной краниоцервикальной травме – мышечно–скелетной системы шеи; ко вторым – психотравмирующую ситуацию, связанную с госпитализацией, проведением диагностических и лечебных мероприятий; тревожное ожидание и опасение появления «тяжелого осложнения». Важное значение имеет эмоциональный стресс, который больной испытывает в связи с травмой. У пациентов с ХПГБ нередко имеют место особые обстоятельства травмы, несущие угрозу для жизни (криминальные, падение с большой высоты, транспортные), сами по себе порождающие развитие тревожно–депрессивных расстройств [8]. Течение легкой ЧМТ и полноценность посттравматической адаптации в определенной степени зависят от выраженности психо–вегето–соматической дизрегуляции в остром периоде. В формировании психовегетативного синдрома и ХПГБ играет роль травматическое воздействие на лимбико–ретикулярный комплекс, который наиболее подвержен ультраструктурным и микроваскулярным повреждениям при легкой ЧМТ. Большое значение имеет диффузное аксональное повреждение, которое приводит к обратимому разобщению коры, подкорковых структур и ствола мозга, нарушению функций интегративных структур, участвующих в формировании «болевого поведения». Соотношение роли органических и психосоциальных факторов в патогенезе ПГБ с течением времени меняется: чем больше времени проходит с момента травмы, тем большее влияние приобретают психологические, социальные и ятрогенные факторы. Ятрогения – это прежде всего неадекватное лечение в остром периоде: длительное стационарное лечение при отсутствии объективных показаний; необоснованная дегидратационная терапия, недостаточное использование сосудисто–ноотропных средств; несоблюдение постельного режима или его неоправданная длительность, высказывание при больном опасений о «грозных» последствиях ЧМТ. Важную роль в посттравматической адаптации играют неблагоприятные биологические и психо–социальные факторы преморбида. В частности, среди больных с ХПГБ часто встречаются «болевые семьи» (больные с хронической головной болью среди близких родственников, постоянное обсуждение в семье болевых проблем и др.). Несомненно, в хронизации ПГБ играет роль личность пострадавшего. Именно особенности личности определяют эмоциональную реакцию человека на боль, его болевое поведение, способность переносить и преодолевать боль. У больных с ХПГБ часто выявляют различные акцентуации характера, особенно эпилептоидного, неустойчивого, психастенического типов. Особенно склонны к хроническим болевым синдромам ипохондрические, демонстративные, депрессивные, зависимые, агрессивные личности. Таким образом, механизмы развития ХПГБ не имеют принципиальных отличий от патогенеза нетравматических цефалгий, ЧМТ служит неспецифическим провоцирующим моментом в развитии ХПГБ, вызывающим декомпенсацию имевшихся нарушений, усиливает дезинтеграцию неспецифических систем, приводит к развитию психовегетативного синдрома, тревожно–депрессивных расстройств, нарушению деятельности ноцицептивных–антиноцицептивных систем и определяет выбор «болевого» органа. Неблагоприятная посттравматическая ситуация (ятрогения, психотравмы, семейно–культурологические факторы) способствуют закреплению ригидных тревожных поведенческих стереотипов и формированию «болевой личности». Клинически ХПГБН характеризуется, как давящая, сжимающая по типу «каски», «тесной шапки»; средняя по интенсивности (по визуально–аналоговой шкале 5–6 баллов); чаще она начинается постепенно, продолжаясь целый день либо часть дня (обычно во второй половине). Локализация боли двухсторонняя, хотя может быть локальное преобладание, чаще соответствовавшее месту приложения травмирующей силы. Из сопровождающих симптомов больные с ХПГБН отмечают чувство давления на глазные яблоки, дурноту, повышенную чувствительность к громкому звуку и/или яркому свету. Головные боли могут сочетаться с другими алгическими синдромами: кардиалгиями, абдоминалгиями (не связанными с приемом пищи), дорсалгиями, болями в ногах при отсутствии объективных изменений в соответствующих зонах. Ведущими провоцирующими факторами при ХПГБН служат умственное и эмоциональное напряжение, психотравмирующие ситуации (стресс, волнение, ожидание, опасение, тревога), утомление глаз, позное перенапряжение, шум, свет, недостаток сна, перемена погоды. Боль никогда не возникает во время ночного сна; как правило, не усиливается при обычной физической нагрузке. У части больных с ХПГБН пальпаторно можно определить симметричный гипертонус и болезненность перикраниальных и шейных мышц. Часто ХПГБН сопровождается астеническими, тревожно–депрессивными и ипохондрическими расстройствами. У таких пациентов можно обнаружить снижение степени самоконтроля, избыточное переживание боли, эмоциональную лабильность, нарушения сна (затрудненное засыпание; поверхностный сон с беспричинными или от незначительного шума пробуждениями; отсутствие ощущения бодрости после ночного сна; устрашающие, кошмарные, цветные сновидения; сноговорение). В когнитивной сфере имеет место снижение концентрации внимания и объема памяти [9–11]. Психопатологические синдромы относятся к частым последствиям ЧМТ. Среди посттравматических психических дисфункций преобладают синдромы пограничного уровня – астенические, неврозоподобные, психопатоподобные. В отдаленном периоде ЧМТ легкие психические дисфункции можно обнаружить у больных, преморбид которых характеризуется гармоничным развитием личности, но у таких пациентов чаще всего с течением времени происходит регресс данной симптоматики. У акцентуированных личностей (главным образом эпилептовидного и истерического круга), напротив, подобная динамика наблюдается гораздо реже, что является причиной социальной и трудовой дезадаптации, особенно в течение первых лет после ЧМТ. У этой категории больных астенические состояния имеют более тяжелое течение за счет наличия эмоциональной неустойчивости, повышенной тревожности, частых аффективных пароксизмов гнева, злобы, внутренней напряженности, несдержанности и взрывчатости, спонтанных колебаний настроения. Вегетативные расстройства у перенесших ЧМТ больных представлены различными клиническими вариантами. Это связано с частым поражением гипоталамуса, ретикулярной формации мозгового ствола, неспецифических структур лобно–базальных и височно–медиобазальных отделов мозга, т.е. различных звеньев лимбической системы. Вегетативные дизрегуляции обычно представлены психовегетативным синдромом. Характерны периодические подъемы артериального давления, синусовая тахикардия, брадикардия; нарушения терморегуляции (субфебрилитет, термоасимметрии, изменения терморегуляционных рефлексов), реже – обменно–эндокринные нарушения (гипо– или аменорея, импотенция, изменение углеводного, водно–солевого и жирового обмена). Больной предъявляет большое количество жалоб, среди которых цефалгия, хроническая утомляемость, многообразные чувствительные расстройства (парестезии, соматалгии, сенестопатии) [3–4]. Синдром вегетативной дисфункции является общим для всех форм последствий ЧМТ. В связи с этим ряд авторов предлагают все разнообразные клинические формы последствий легких закрытых ЧМТ распределить на 3 основные группы [12–14]: • синдром вегетативной дисфункции с отсутствием симптомов органического поражения нервной системы; • синдром вегетативной дисфункции с рассеянной органической неврологической симптоматикой; • синдром вегетативной дисфункции с развитием очагового синдрома в виде преимущественного поражения отдельных структур ГМ. Таким образом, при ЧМТ важным является правильно организованное лечение пациентов, как в остром, так и в отдаленном периодах. Одно из ведущих мест в лечении занимает медикаментозная терапия, направленная на предотвращение гипоксии мозга, улучшение обменных процессов, восстановление активной умственной деятельности, нормализацию эмоциональных и вегетативных проявлений. В конечном итоге правильно подобранная терапия определяет исход заболевания и риск хронизации патологических процессов после ЧМТ. Для нормализации общего функционального состояния центральной нервной системы, компенсации нарушенных мозговых функций и повышения процессов нейропластичности после ЧМТ применяют вазоактивные (винпоцетин, ницерголин, циннаризин и др.) и ноотропные (пирацетам, пиритинол, ГАМК и др.) препараты, которые следует сочетать; назначается данная терапия повторяющимися 2–месячными курсами (с интервалами 2–3 месяца). Эту базисную терапию целесообразно дополнять средствами, влияющими на тканевый обмен (антиоксидантная терапия), аминокислотами (церебролизин, глутаминовая кислота и др.), антихолинэстеразными препаратами. Омарон®, в одной таблетке которого содержится пирацетам (400 мг) и циннаризин (25 мг), благодаря выгодному сочетанию компонентов отличается от монокомпонетных препаратов тем, что обладает двойным механизмом действия: пирацетам обеспечивает ноотропное, а циннаризин – сосудистое действие. В конечном итоге комбинация пирацетама с циннаризином потенцирует обеспечение мозга кислородом (табл. 1). Пирацетам обладает нейропротективными, антитромботическими и реологическими эффектами. Взаимодействие его молекулы с фосфолипидами мембран и восстановление текучести клеточных мембран объясняет эффективность пирацетама при чрезвычайно широком спектре заболеваний – от деменции и головокружения до миоклонуса и инсульта. Циннаризин, помимо сосудорасширяющего эффекта, влияет на вязкость крови благодаря повышению эластичности мембран эритроцитов и их способности к деформации. Режим дозирования Омарона: 1–2 таблетки 3 раза в сутки в течение 6–12 недель. Препарат хорошо переносится, безопасность его компонентов была неоднократно протестирована. Показано, что компоненты Омарона нивелируют побочные эффекты друг друга на уровне центральной нервной системы (табл. 2). В комплексную терапию закрытой ЧМТ по показаниям необходимо включать психотропные, миорелаксантные, вегетотропные средства, нестероидные противовоспалительные препараты. Восстановительное лечение наряду с медикаментозной терапией включает методы лечебной физкультуры, физиотерапию, биомеханотерапию, рефлексотерапию, бальнеотерапию, а также занятия с логопедом, психологом, психотерапевтом [2–3].

Литература 1. Лихтерман Л.Б. Принципы современной периодизации течения черепно–мозговой травмы. Вопр. Нейрохир. 1999;5:53–59. 2. Бойко А.Н., Батышева Т.Т. и др. Черепно–мозговая травма. Consilium medicum/ 2007;9(8): 5–10 3. Штульман Д.Р., Левин О.Л. Легкая череп но–мозговая травма. Неврол. журн. 1999; 4 (1): 55–9. 4. Одинак М.М., Хилько В.А., Емельянов А.Ю.Закрытые травмы головного и спинного мозга. Руководство для врачей. Под ред. Г.А.Акимова, М.М. Одинака. СПб., 2000; 513–6. 5. Gollaher K, High W, Sherer M. Prediction of employment outcome one to three years follow ing brain injury. Brain Injury 1998; 12 (4): 255–63. 6. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Нейротравматология: Справочник. М., 1994. 7. Международная классификация головных болей (полная русскоязычная версия). Международное общество головной боли, 2003. 8. Hawley C. Management of minor head injury in adults. Emerg Nurse. 2010 Nov;18(7):20–4 9. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль (классификация, клиника, диагностика, лечение). – М. – 1994. – 286 с. 10. О.В. Воробьева, А.М. Вейн. Посттравматические головные боли. // Сonsilium medicum. – 1999. – т. 1. – № 2. – с. 73–75. 11. Packard R.C. Posttraumatic headache. // Semin.–Neurol. – 1994. – vol. 14. – № 1. – p.40 – 45. 12. Вегетативные расстройства: Клиника, ле чение, диагностика. Под ред. А.М.Вейна. М., 1998. 13. Крылов И.К., Фалина Н.С., Зянгирова З.И. Клинико–физиологическая характеристи ка больных с травматическим поражени ем головного мозга в отдаленном периоде. Казанск. мед. журн. 1991; 45–7. 14. Макаров А.Ю. Последствия черепно–моз говой травмы и их классификация. Неврол. журн. 2001; 6 (2): 38–41