Артериальная гипертония и дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм лечения

Вы можете ознакомиться с другими заболеваниями на букву «Г»: Ганглионеврит, Ганглионейробластома, Ганглионит крылонебного узла, Гематома мягких тканей, Гематомиелия, Гемибаллизм, Геморрагический инсульт, Ганглионеврома, Гемангиобластома, Гемифациальный спазм, Генерализованная эпилепсия, Герминома головного мозга, Гидроцефалия, Гипервентиляционный синдром, Гиперкинезы, Гиперсомния, Гипертензивный церебральный криз, Гипертоническая энцефалопатия , Гипническая головная боль, Глиома головного мозга

Гипертоническая энцефалопатия: как сохранить здоровье мозга

Хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, вызванное патологией церебральной гемодинамики, которую спровоцировала длительная гипертензия, называется гипертоническая энцефалопатия. Она развивается у пациентов с плохо контролируемым резким повышением артериального давления. Характерными симптомами ГЭ являются признаки дисциркуляторной энцефалопатии. Для постановки диагноза требуется не только осмотр невролога, но также консультация психиатра и кардиолога, проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга и исследование мозговой динамики. Терапия требует приема антигипертензивных препаратов для стабилизации АД и подключения ноотропных, нейропротекторных и симптоматических лекарств.

Лечение

Если подтвердился диагноз, особенно, когда это острая гипертоническая энцефалопатия, необходимо поместить больного в стационар и оказать ему экстренную помощь. Первым делом должны быть приняты меры по устранению гипертонического приступа. Важно, чтобы давление понижалось постепенно, резкое его падение только ухудшит ситуацию, особенно в случае с хронической гипертонией.

Эффективно нормализуют кровяное давление следующие препараты: «Диазоксид», «Нитроглицерин», «Гидралазин». Также используют ганглиоблокаторы («Триметафан», «Пентолиниум», «Фентоламин») и мочегонные препараты.

Пациенты с хронической формой заболевания нуждаются в приеме метаболических препаратов, витаминов, ноотропных средств. Применяются такие медикаменты: «Тренал», «Аспирин», «Дипиридамол». Таким больным необходимо использовать антидепрессанты, препараты, оказывающие седативное воздействие.

Для повышения эффективности терапевтических средств больным надо соблюдать диету с низким содержанием холестерина и полностью оказаться от вредных привычек.

Чтобы избежать развития такого заболевания, как острая гипертензивная энцефалопатия, надо своевременно лечить гипертонию. Каждый гипертоник должен иметь дома свой прибор для измерения давления и уметь им пользоваться. Уберечь сосудистую систему от патологических изменений и снизить вероятность появления проблем помогут внимательное отношение к сигналам, которые посылает организм, а также спорт, устойчивость к стрессам, позитивные эмоции и рациональное питание. Быть здоровым не так уж и сложно.

Общие сведения о болезни

Дисциркуляторную энцефалопатию наиболее часто вызывает атеросклероз. Второе место среди причин, провоцирующих патологию, занимает гипертония. ГЭ вынесен в отдельную категорию в МКБ-10. Она возникает у пациентов на фоне хронической симптоматической гипертензии или гипертонической болезни. Термин появился в 1985 году. В употребление его ввели нейрофизиологи Н.В. Лебедева и И.В. Ганушкина. Гипертоническая энцефалопатия протекает с поражением мелких сосудов. Это ее отличает от атеросклеротической формы. Но различие условно, так как на фоне ГЭ бурно прогрессируют атеросклеротические изменения.

Причины ее провоцирующие

Болезнь развивается на фоне высокого уровня артериального давления вне зависимости от того имеет ли гипертония первичный характер или вторичный, формируясь на фоне эндокринных расстройств, поражения почек или атеросклероза аорты. Гипертензию могут провоцировать такие патологии, как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, гиперкортицизм, феохромоцитома, гиперальдостеронизм. Развитие гипертонической энцефалопатии вызывают такие факторы, как:

• Гипертонические кризы, поскольку стремительный подъем артериального давления истончает и увеличивает проницаемость сосудистой стенки. Из-за этого происходят геморрагические пропитывания церебральных тканей в месте истончения;

• Неконтролируемое высокое АД приводит к более быстрому изменению в сосудах, чем у пациентов, которые регулярно получает гипотензивную терапию. Стоит отметить, что даже с применением медицинских препаратов в ряде случаев скорректировать гипертонию не получается;
• Высокое пульсовое давление усугубляет течение патологии, поскольку обуславливает дополнительную нагрузку на мышечный аппарат и сосудистые стенки. По исследованиям негативной является разница между диастолическим и систолическим давлением 40 мм рт. ст;
• Ночная гипертензия опасна тем, что протекает скрыто. Из-за этого своевременно некорректируется и приводит к продолжительным спастическим состояниям мозговых сосудов с развитию ишемии в тканях ЦНС.

Газета «Новости медицины и фармации» 5 (449) 2013

Одной из актуальных проблем современности является высокая распространенность артериальной гипертензии. По статистическим данным, 20 % лиц старше 65 лет страдает этим заболеванием, а у лиц старше 70 лет эта цифра составляет 30 % и более [1]. Артериальная гипертензия может вызывать серьезные осложнения со стороны органов­мишеней: почек, сердца, головного мозга, причем в старших возрастных группах по частоте поражения на первое место выходит патология головного мозга [1]. К наиболее распространенным проявлениям функциональных и структурных изменений мозговых сосудов вследствие артериальной гипертензии относятся инсульты, транзиторные ишемические атаки, деменции и гипертензивные энцефалопатии [1].

Согласно современным представлениям, гипертензивная энцефалопатия — это медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением мозгового кровообращения, связанное с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертензией [2].

Безусловно, артериальная гипертензия у всех пациентов имеет различную степень тяжести и характер клинических проявлений, поэтому своевременность ее выявления зависит от многих факторов, и прежде всего от осведомленности пациента и компетентности врача. К первичным клиническим симптомам гипертензивной энцефалопатии (ГЭ), с которыми пациент приходит на прием к врачу­терапевту, относится головная боль, часто распирающего характера, не купируемая приемом анальгетиков. Также больных беспокоит шум в ушах, головокружение, шаткость и неустойчивость при ходьбе, слабость, снижение памяти, внимания, умственной работоспособности, рассеянность, которую они связывают с повышением артериального давления. Эти симптомы имеют субъективный характер и выражаются в жалобах больного, однако при клиническом осмотре объективные признаки не выявляются. При магнитно­резонансной томографии чаще всего определяется расширение пространств Вирхова, а обследование пациентов с помощью психометрических шкал может выявить легкое когнитивное снижение. Социальная адаптация пациентов не нарушена [3].

На II стадии гипертензивной энцефалопатии рассеянная неврологическая симптоматика группируется в четко определенные синдромокомплексы. Наиболее часто выявляются вестибуломозжечковый синдром в виде головокружения, пошатывания, неустойчивости при ходьбе; псевдобульбарный в виде нечеткости речи, «насильственного смеха и плача», поперхивания при глотании; экстрапирамидный, проявляющийся дрожанием головы, пальцев рук, гипомимией, мышечной ригидностью, замедленными движениями; сосудистая деменция, характеризующаяся нарушением в эмоциональной сфере, снижением памяти и интеллекта. Кроме этого, возможно развитие сосудистого паркинсонизма, эпилептиформного, амиостатического и других синдромов. Усугубляются интеллектуально­мнестические нарушения до степени умеренных когнитивных расстройств, снижается критика к своему состоянию, развиваются тревожно­депрессивные расстройства. На МРТ появляются ишемические очаги (лакуны), часто в перивентрикулярной и субкортикальной зонах белого вещества головного мозга, и лейкоареоз. Для больных характерно нарушение социальной адаптации и снижение трудоспособности [3].

Для клинической картины III стадии гипертензивной энцефалопатии характерно сочетание нескольких неврологических синдромов. Отмечаются выраженные нарушения, вплоть до тяжелой деменции. Утрата трудоспособности и грубое снижение социальной адаптации являются сильными психотравмирующими факторами, предопределяющими возникновение разнообразных аффективных нарушений депрессивного спектра. На МРТ регистрируются выраженные атрофические изменения и множественные лакуны (лакунарное состояние), возможно появление более крупных очагов вследствие перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения [3] .

Таким образом, для хронической гипертензивной энцефалопатии характерно прогредиентное течение с различными клиническими проявлениями, включая такое тяжелое осложнение, как деменция. Зачастую на начальных этапах развития патологического процесса к повышенному уровню артериального давления присоединяется атеросклероз мозговых сосудов, усугубляющий ишемию головного мозга и усиливающий тяжесть гипертензивной энцефалопатии.

Многочисленными исследованиями показано, что относительный риск развития гипертензивной энцефалопатии коррелирует с повышением артериального давления. При уровне АД > 160/95 мм рт.ст. вероятность декомпенсации ГЭ увеличивается в 4 раза, а при показателях АД > 200/115 мм рт.ст. — в 10 раз по сравнению с таковой при нормотензии [3].

К факторам, способствующим развитию гипертензивной энцефалопатии, также относят [4]:

- высокое пульсовое давление;

- частые гипертонические кризы;

- высокую вариабельность артериального давления;

- чрезмерное снижение артери­ального давления (особенно диастолического).

С учетом нарушения ауторегуляции церебрального кровообращения пациент с резкими перепадами артериального давления особенно подвержен ишемии мозга. Наибольший риск лабильного течения артериальной гипертензии наблюдается у пациентов пожилого и старческого возраста, которые в связи с этим чаще страдают от гипертензивной цереброваскулярной патологии. Лабильная артериальная гипертензия всегда ассоциируется с повышенной вариабельностью артериального давления, увеличением утреннего и вечернего пиков АД, что создает высокую предрасположенность к инсультам. Кроме того, такие больные плохо переносят чрезмерное снижение артериального давления — гораздо хуже, чем повышение. В связи с этим пациенты с лабильной артериальной гипертензией нередко не ощущают развития гипертонического криза, однако активно реагируют ухудшением состояния даже на небольшое медикаментозное вмешательство, направленное на снижение артериального давления. Эта особенность резко снижает податливость пациентов к антигипертензивной терапии, их приверженность к длительному и эффективному лечению артериальной гипертензии.

Чаще всего такая лабильность присуща изолированной систолической артериальной гипертензии, риск которой прогрессивно возрастает с возрастом и у людей старше 80 лет достигает примерно 25 % [4]. Увеличение пульсового давления более чем на 50 мм рт.ст. ассоциируется с повышением сердечно­сосудистой смертности у больных артериальной гипертензией почти на 50 %[4].

Интересные данные были получены при магнитно­резонансной томографии мозга у больных с артериальной гипертензией: оказалось, что с большой вариабельностью артериального давления во время ночного сна ассоциируется меньший объем желудочков головного мозга, а большая вариабельность систолического давления в дневное время — с большим объемом желудочков мозга, что является признаком развития гипертензивной энцефалопатии. Такие данные были получены у людей, еще не имевших выраженной клинической картины энцефалопатии [4].

Нарушения микроциркуляции при артериальной гипертензии — довольно значимая причина развития и прогрессирования гипертензивной энцефалопатии. К ее основным патогенетическим факторам относятся эндотелиальная дисфункция, повышенная агрегация тромбоцитов, увеличение вязкости крови, гиперфибриногенемия, гипергликемия, гиперхолестеринемия, эритроцитоз. Эти и другие механизмы способствуют нарушениям микроциркуляции и существенно осложняют течение гипертензивной энцефалопатии.

При исследованиях соответствия церебрального кровотока и метаболизма мозга методом позитронно­эмиссионной томографии было выявлено, что молодые и пожилые люди могут иметь один уровень кровотока, однако при этом метаболизм мозга у молодых людей отличается очень высоким уровнем активности основных процессов, а у пожилых он существенно снижен. При развитии инсульта у молодых людей метаболизм существенно снижается в пораженном полушарии и сохраняется на достаточном уровне в интактном, в то время как у пожилых пациентов резкое снижение мета­болизма в пораженном полушарии сопровождается достаточно выраженным ухудшением метаболических процессов и в контралатеральном. В связи с этим чем старше пациент, тем больше вероятность метаболических расстройств при цереброваскулярной патологии — на фоне как инсульта, так и хронических нарушений мозгового кровообращения. Отделом реабилитации больных Института геронтологии АМН Украины изучалось изменение церебрального кровообращения у пациентов различных возрастных групп через 3 месяца антигипертензивного лечения. Методом ультразвуковой допплерографии было выявлено, что в среднем и пожилом возрасте кровоток в средней мозговой артерии вследствие адекватного лечения увеличивается, а у пациентов старческого возраста несколько снижается [4].

Для предупреждения формирования и дальнейшего прогрессирования артериальной гипертензии и гипертензивной энцефалопатии предусматривается комплексный подход, включающий [3]:

- лечение артериальной гипертензии путем систематической индивидуально подобранной антигипертензивной терапии с достижением целевых значений артериального давления;

- воздействие на модифицируемые факторы риска сердечно­сосудистых заболеваний (дислиподпротеинемию, курение, гиперкоагуляцию и др.)

- лечение сопутствующих заболеваний и коррекцию метаболических нарушений;

- улучшение перфузии головного мозга и коррекцию метаболических нарушений в нервных клетках, функционирующих в условиях ишемии и гипоксии.

Необходимо учитывать, что лечение гипертензивной энцефалопатии у пациентов пожилого возраста имеет свои особенности. Наличие сопутствующей соматической патологии и необходимость приема одновременно нескольких препаратов приводят к низкой приверженности пациентов к проводимой терапии. Поэтому данной категории больных предпочтительно назначать препараты комплексного действия, имеющие низкую частоту межлекарственных взаимодействий, а также позволяющие избежать неоправданной полипрагмазии, что снижает риск развития побочных реакций. Важную роль в обеспечении комплайенса также играет кратность приема, которая зависит от фармакокинетических свойств препарата.

Таким препаратом является Оксибрал — производное алкалоида барвинка малого (Vinca minor), обладающий уникальным механизмом действия, сочетающим вазоактивный, метаболический и ноотропный эффекты.

Прежде всего следует отметить вазоактивные свойства Оксибрала. Сегодня существенно изменилась точка зрения на использование вазоактивной терапии при цереброваскулярных заболеваниях. Долгое время кровоснабжение мозговой ткани старались улучшать с помощью сосудорасширяющих препаратов, что часто сопровождалось улучшением кровоснабжения интактных зон головного мозга вследствие дилатации неповрежденных церебральных сосудов и ухудшением кровоснабжения пораженных участков по причине отсутствия влияния на структурно измененные сосуды и развития синдрома «обкрадывания».

В связи с улучшением кровоснабжения мозга важным становится вопрос адекватного венозного оттока. Известно, что 80–90 % [1] гипертензивных энцефалопатий, в основе которых лежит артериальная гипертензия, имеют дополнительный патогенетический механизм — венозную недостаточность вследствие нарушения венозного оттока. Оксибрал обладает нормализующим влиянием на тонус венозных сосудов, что является дополнительным компонентом в комплексном воздействии на механизмы развития гипертензивной энцефалопатии: улучшается крово­снабжение ткани мозга в зоне поражения и венозный отток. Такой мягкий регуляторный механизм очень важен и предпочтителен в клинической практике, поскольку врач вмешивается в тонкие механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения [1].

Оксибрал улучшает метаболические процессы в мозге, активирует дыхательные функции митохондрий и стимулирует поглощение глюкозы нейронами. Это приводит к нормализации процессов энергетического обмена в нейронах, улучшает их кислородное обеспечение, повышает устойчивость к гипоксии и способствует повышению их общей активности [5]. Оксибрал также нормализует нарушенный при старении и заболеваниях нервной системы баланс активности различных нейромедиаторных систем мозга. Как свидетельствуют результаты экспериментальных исследований, препарат обладает выраженной способностью повышать активность норадренергических нейронов участка головного мозга, выполняющего важную роль в процессах концентрации внимания, обучения и памяти [6]. Важным свойством Оксибрала является его способность оказывать влияние на голубое пятно — структуру головного мозга. Функции голубого пятна довольно многогранны и до конца не изучены, однако на сегодня установлено, что оно осуществляет регуляцию таких процессов, как память, мышление, процессы планирования и интегрирования. Винкамин активирует норадренергическую передачу в голубом пятне, благодаря чему способствует улучшению когнитивных функций [6].

Нельзя не отметить положительное влияние Оксибрала на когнитивные функции благодаря такому его свойству, как повышение чувствительности ацетилхолиновых рецепторов головного мозга к естественному медиатору — ацетилхолину. В настоящее время этому уделяется огромное внимание, поскольку сегодня деменция рассматривается как проявление нарушения ацетилхолиновой передачи в головном мозге, поэтому основное действие современных препаратов для лечения деменции направлено именно на ацетилхолиновые рецепторы головного мозга. Регуляторное действие препарата Оксибрал на ацетилхолиновую передачу позволяет предположить наличие у него способности предупреждать и замедлять прогрессирование когнитивных расстройств у больных гипертензивной энцефалопатией [1] .

Особого внимания заслуживает хороший профиль безопасности Оксибрала: препарат потенцирует действие гипотензивных средств, применение препарата не зависит от приема пищи. Он быстро всасывается в желудочно­кишечном тракте. Период полувыведения составляет 60–90 минут. 64 % препарата связывается белками крови, метаболизируется в печени практически полностью [6]

Существенным преимуществом применения препарата Оксибрал является его форма выпуска — капсулы с пролонгированным высвобождением активного ингредиента, содержащие 30 мг винкамина. Медленное высвобождение действующего вещества способствует поддержанию стабильной концентрации препарата в плазме крови и позволяет принимать его 2 раза в сутки. Таким образом, повышается комплайентность, эффективность и переносимость лечения.

Применение Оксибрала, обладающего комплексным, многосторонним действием, при лечении пациентов, страдающих гипертензивной энцефалопатией, позволяет обеспечить не только эффективность терапии, но и избежать неоправданной полипрагмазии, а также снизить риск развития побочных реакций.

Подготовила Татьяна Чистик

Статья подготовлена

при поддержке

Механизм развития

При повышении артериального давления проявляется компенсаторный механизм, заставляющий сужаться мелкие сосуды артериол, чтобы предупредить их разрыв. Патогенез связан с тем, что регулярный подъем артериального давления приводит к гипертрофии мышечного слоя стенок артериол, что приводит к утолщению стенок сосудов и сужению их просвета. Процесс происходит во всех тканях, но наиболее быстро поражаются: мозг, сердце, почки. При уменьшении просвета церебральных артериол начинается падение мозговой перфузии и развитие хронической ишемии ЦНС. Ткани мозга страдают от постоянного недостатка кислорода и питательных веществ, что приводит к дегенеративным процессам. Атеросклеротические изменения еще больше усугубляют недостаточность мозгового кровообращения и усиливают ее симптоматику.

Это приводит к раннему поражению белого вещества, расширению пеиваскулярных пространств, димиелинизации нервных волокон. Дегенеративные процессы сопровождаются отдельными локальными фокусами – лакунарными инфарктами. Но в основном изменения отличаются диффузным характером и симметричны в обоих полушариях. Они начинается с боковых желудочков и распространяется перивентрикулярно.

Классификация энцефалопатии

ГЭ прогрессирует постепенно. Происходит усугубление симптоматики и ухудшение состояния церебральных тканей. Для назначения эффективной терапии разработана классификация, позволяющая установить на каком этапе находится патология. Неврологи различают три стадии гипертонической энцефалопатии:

• На первой стадии можно отметить наличие субъективных ощущений пациента, включающих жалобы на утомление, ухудшение памяти, головные боли. Объективная симптоматика не выражена. Когнитивные расстройства выявляются только при помощи тщательного тестирования;

• На второй стадии появляются выраженные неврологические симптомы: атактический, пирамидальный, вестибулярный, подкорковый, дисмнестический синдром. Чаще всего один из симптомов является доминирующим. Когнитивные нарушения остаются умеренными, но социальная адаптация снижена. Наблюдаются объективные затруднения предпрофессиональной деятельности;
• На третьей стадии происходит нарастание симптоматической картины и присоединение других синдромов. Возможен дебют паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома, эпилептических приступов. Есть грубые когнитивные нарушения, в том числе деменция. Бытовая и профессиональная адаптация нарушена.

Классификация

Для болезни характерно постепенное усугубление дегенеративных процессов и прогрессирование проявлений. Тяжесть имеет значение при определении оптимальных методов терапии, поэтому в клинической практике различают 3 стадии патологии:

• Первая. Характеризуется преобладанием неспецифических субъективных жалоб на цефалгии, невнимательность, повышенную утомляемость, ухудшение памяти. В ходе специального обследования определяется незначительное снижение когнитивных функций.
• Вторая. Выявляется подкорковая, дисмнестическая, атактическая, пирамидная и вестибулярная симптоматика. Как правило, наблюдается превалирование одного, реже — двух синдромов. Познавательные способности нарушены умеренно. Возникают проблемы в социальной адаптации и профессиональной деятельности.
• Третья. Неврологические симптомы нарастают, становятся более разнообразными. Иногда выявляются вторичный паркинсонизм, симптоматическая эпилепсия, псевдобульбарный синдром. Когнитивные расстройства усугубляются, достигают степени слабоумия. Трудоспособность утрачена, способности к самообслуживанию ограничены.

Клинические проявления

На первоначальном этапе наблюдается медленно прогрессирующая неспецифическая симптоматика. Она включает:

• Цефалгию;

• Хроническую усталость;
• Ухудшение памяти;
• Снижение концентрации внимания.

При развитии патологии присоединяются отдельные неврологические синдромы. Дисмнестический синдром проявляется нарушением памяти. При подкорковом нарушении доминирует тремор, вторичный паркинсонизм, гиперкинезы. Вестибулярный характеризуется шаткостью походки, пирамидальный – мышечной слабостью по типу легкого гемипареза.

Также наблюдается:

• Сужение круга интересов;
• Ухудшение скорости и продуктивности мышления;
• Апраксия, то есть сложности с организацией деятельности;
• Проблемы мотивации;
• Повышенная эмоциональная лабильность;
• Проблемы когнитивной сферы возникают из-за отсутствия критического отношения к собственному состоянию;
• Поведенческие и аффективные расстройства.

Клиническая картина отличается транзиторным улучшением состояния и мерцанием симптоматической картины.

Третья стадия заболевания сопровождается грубыми когнитивными и органическими нарушениями:

• Агнозией;

• Апраксией;
• Дизартрией;
• Распадом интеллектуальных способностей;
• Изменением личности;
• Психическими нарушениями;
• Потерей профессиональных навыков;
• Псевдобульбарным параличом;
• Сосудистой деменцией с распадом личности;
• Насильственным плачем;
• Расстройством глотания;
• Эпилептическими пароксизмами, вызванными лакунарными инфарктами;
• Синкопальными состояниями;
• Нарастаниями атактического, пирамидального и паркинсонического синдрома, которые ограничивают возможность бытового обслуживания и самостоятельного передвижения.

Возможные осложнения

Гипертоническая энцефалопатия в хронической форме часто сопровождается острыми эпизодами, которые возникают на фоне стремительного подъема АД. Они обусловлены гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов и срывом сосудистой регуляции. Вызывает это состояние пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отека. При отсутствии адекватного своевременного лечения острая форма ГЭ может привести к геморрагическому или ишемическому инсульту, лакунарному инфаркту. Возникающий на фоне патологии псевдобульбарный синдром приводит к дисфагии, что приводит к возможным застреваниям пищи в гортани и асфиксии, а также забросам частиц еды в дыхательные пути, грозящим развитием аспирационной пневмонии.

Детская энцефалопатия

Данный психоорганический синдром у детей развивается вследствие наследственного генетического дефекта, гипоксии мозга или травмы в процессе родов. Врожденную энцефалопатию называют перитональной и она является последствиями патологий при беременности и родах, а возникновение ее возможно на 28 неделе вынашивания плода или после рождения — до 7 дня жизни малыша.

Факторы риска:

• прием будущей матерью некоторых лекарственных средств;
• возраст роженицы — до 20 и после 40 лет;
• многоплодие;
• несоблюдение диеты или плохое питание;
• стрессы;
• пневмония, анемия, туберкулез и некоторые другие инфекционные заболевания, перенесенные беременной женщиной;
• вредные привычки;
• поздние или стремительные, преждевременные роды;
• токсикоз;
• осложнения в процессе родов – асфиксия плода, попадание в дыхательные пути вод, длительный безводный период;
• отслоение плаценты.

Перитональную энцефалопатию головного мозга можно распознать еще в роддоме по отсроченному или слабому крику новорожденного, нарушенному сердцебиению, отсутствию рефлекса сосать. Он ведет себя беспокойно, постоянно плачет, запрокидывает голову, неадекватно реагирует на звук и свет, выпучивает глаза. Вовремя начатое лечение (это должно произойти в первые же дни жизни), дает хорошие результаты – в 95% случаев происходит полное избавление от проблемы к возрасту 1 год.

Терапия может производиться как в роддоме, так и на дому или в поликлинике – это обусловлено тяжестью симптомов и реакции новорожденного на лечение. Оно может быть следующим:

• медикаментозным, с целью стабилизации внутричерепного давления, улучшения кровоснабжении мозга и обменных процессов в нем, дезинтоксикации организма;
• восстановительно-развивающие процедуры – электрофорез, массаж, гимнастика, плавание.

Врожденная форма может проявить себя и через какое-то время, причем, достаточно отдаленное. В этом случае ее диагностируют как резидуальную. Провоцируют обострение воспалительные или инфекционные заболевания, черепно-мозговая травма, скачок артериального давления у ребенка. Распознать его можно по капризничанью чада, плохому засыпанию, ухудшению восприятия и психического состояния. У ребенка болит и кружится голова, при ходьбе он шатается, часто плачет, прыгает давление, дают сбой зрение и слух, резко меняется настроение, повышается активность.

При несвоевременной диагностике и лечении возможны обмороки, усиление отклонений функционирования головного мозга, повышение мышечного тонуса, нарушение сухожильных рефлексов, впадение в прострацию, ухудшение памяти, невозможность концентрации внимания.

Говоря об энцефалопатии головного мозга у детей, стоит упомянуть о билирубиновой форме. Вызвана она несовместимостью группы крови матери и ее дитя. Превышение количества необработанного печенью билирубина в крови приводит к отравлению тканей головного мозга. Такие же последствия могут быть и при внутриутробной желтухе, предрасположенности женщины к сахарному диабету.

Признаки билирубиновой энцефалопатии:

• похожие на отравление симптомы – тошнота, слабость, отказ от еды, пониженный тонус мышц. Стандартные меры, применяемые при отравлении, не помогают;
• суставы согнуты, руки стиснуты в кулак, повышенная температура, срыв дыхания – напоминает ядерную желтуху;
• предпринятая терапия дает кратковременный результат, а потом происходит усиление симптомов – радужка глаза закатывается за веко, мышцы спины перенапрягаются, лицо превращается в маску.

При первых же признаках энцефалопатии головного мозга необходимо принять профилактические меры. Необходимо исключить из рациона ребенка шоколад, полинасыщенные жиры, соль. Показаны аскорбинка, витамины, продукты, содержащие йод. Ну и, конечно, следует немедленно показаться врачу, чтобы он поставил диагноз и назначил лечение.

Методы диагностики

Если на фоне гипертонии развивается характерная симптоматическая картина, специалист предполагает гипертоническую энцефалопатию. Диагностика требуется чтобы исключить другие церебральные патологии, а также оценить степень изменения ЦНС и сосудов. К основным этапам диагностики относятся:

• Консультация невролога, призванная оценить неврологический статус пациента. На начальных стадиях заболевания он остается без изменений. Возможно развитие анизорефлексии. Также проводится когнитивное тестирование, определяющие незначительные мнемостические, гностические и праксические изменения;

• Кардиологическое обследование позволяет подтвердить наличие гипертонии. Специалист может назначить ЭхоКГ, ЭКГ, суточный мониторинг артериального давления;
• Обследование психической сферы проводи нейропсихологии, психиатр, если появились подозрения на психические отклонения. Во время консультации проводится сбор анамнеза, беседа, тестирование и наблюдения;
• Исследование церебральной гемодинамики при помощи дуплексного сканирования церебральных сосудов, магнитно-резонансной томографии сосудов головного мозга, транскраниальное УЗДГ. Диагностика позволяет выявить сужения просвета артериол, определить, где локализованы наиболее выраженные изменения, а также уточнить из степень;
• Лабораторные анализы, позволяющие выявить уровень липидного спектр и холестерина в крови. Помимо этого требуется проба Реберга, биохимический анализ крови и анализ мочи для оценки функции почек;
• МРТ головного мозга наиболее информативный метод, позволяющий максимально визуализировать состояние мозговых тканей и обнаружить нарушения на самых ранних стадиях. Выявляет диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесенных лакунарных инфарктов при II-III стадии гипертонической энцефалопатии и исключают органические патологии ЦНС.

Консультация эпилептолога и электроэнцефалография позволяют выявить пароксизмальную активность. При выявлении при помощи анализов мочи почечной дисфункции нужна консультация нефролога и УЗИ почек.

Во время диагностики очень важно различать гипертоническую энцефалопатию от болезни Паркинсона, медленных инфекций ЦНС, энцефалита, опухоли головного мозга, Альцгеймера, демиелинизирующих заболеваний и болезни Крейтцфельдта-Якоба. Сосудистый характер поражения выявляют следы лакунарных инфарктов, заметные при проведении МРТ.

Способы терапии

Насколько эффективным окажется лечение в первую очередь зависит от того удастся ли стабилизировать артериальное давление. Неврологическая терапия осуществляется на фоне приема гипотензивных препаратов и лечения первичного заболевания, провоцирующего гипертонию. Лечение гипертензивной энцефалопатии направлено на улучшение церебральной перфузии, восстановление функций центральной нервной системы, поддержание метаболизма мозговых тканей. Для этого назначаются:

• Препараты для улучшения микроциркуляции крови. Курсом принимаются антикоагулянты, например дипиридамол, ацетилсалициловая кислота. Улучшить микроциркуляцию способен также прием пентоксифиллина;

• Сосудорасширяющие средства помогают купировать спазм артериол, то есть основное патогенетическое звено развития ГЭ. Выбор препаратов должен учитывать наличие побочного синдрома обкрадывания. Надо остановиться на таких лекарствах как: блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы фосфодиэстеразы, антагонисты a2–адренорецепторов;
• Симптоматические средства, которые назначают в зависимости от клинической картины, сопровождающей энцефалопатию. При гиперлипидемии показано назначение препаратов группы статинов. Если отмечается снижение когнитивных способностей, необходим прием ноотропов. Когда имеют место психические отклонения, необходимы нормотимики, седативные фармпрепараты, транквилизаторы. При эпилептических пароксизмах – антиконвульсанты;
• Нейропротекторы позволяют повысить устойчивость нервных клеток к уменьшенному поступлению питательных веществ и хронической гипоксии. К этой группе препаратов относятся антиоксиданты: липоевая кислот, этилметилгидроксипиридина сукцинат и аминокислотные препараты: глицин, аминомасляная кислота.

Виды и степени тяжести энцефалопатии головного мозга

Данный психоорганический синдром, как уже говорилось, может быть врожденным, и о нем мы поговорим ниже более подробно. Приобретенный же делится на виды в зависимости от того, что стало причиной поражения и гибели клеток головного мозга, и, как следствие, развития симптоматики:

1. Ангиоэнцефалопатия (дисцикуляторная или сосудистая) –последствие гипертонии, атеросклероза, болезней вен, нарушающих кровоснабжение головного мозга. В основном поражает людей пожилого возраста.
2. Посстравматическая энцефалопатия (пропущенного удара или энцефалопатия боксеров, синдром Мартланда) – возникает в результате травмы головы сразу или через некоторое время. В группе риска – спортсмены.
3. Токсическая энцефалопатия – результат отравления алкоголем, рядом лекарств, наркотиками, ядовитыми веществами, как то: свинец, угарный газ , хлороформ.
4. Гипоксическая энцефалопатия головного мозга развивается при кислородной недостаточности или голодании нервных клеток мозга, и их гибели. В свою очередь, она делится на перинатальную, то есть родовую, резидуальную, асфикционную (удушение), постаноксическую или реанимационно-обусловленную,
5. Лучевая энцефалопатия – поражения, затрагивающие все клетки мозга под влиянием ионизирующего излучения.
6. Токсико-метаболическая энцефалопатия провоцируется длительным нахождением и постепенным увеличением количества продуктов метаболизма в организме, нарушением процесса их распада и вывода. Существуют такие типы данной энцефалопатии как печеночная, билирубиновая, диабетическа, гипогликемическая или гапергликемическая, уремическая, синдром Рея и др.

Также известны:

• энцефалопатия Вернике, развивающаяся на фоне авитаминоза, частой рвоты, недостатка питания, СПИДа, алкоголизма;
• энцефалопатия Хасимото – сопровождает воспаление щитовидной железы.

Течение энцефалопатии происходит по нескольким вариантам. Апатический характеризуется сильной утомляемостью, общей слабостью, астенией, повышенной раздражительностью. Перерастает это в дальнейшем в расстройство мыслительной деятельности, эмоциональную и психическую нестабильность, понижение критичности к себе.

Эйфорический сценарий подразумевает развязность, повышение настроения, самолюбование. И еще один вариант – эксплозивное течение, со снижением критичности, излишней раздражительностью, грубостью, антисоциальным поведением, аффективной лабильностью, потерей интересов.

Существует 3 степени тяжести энцефалопатии:

I степень – симптомов почти нет, отсутствуют внешние проявления синдрома, но инструментальные исследования показывают диффузные изменения тканей мозга.

II степень – слабо выраженные нарушения мозговой деятельности.

III степень – ярко выраженные неврологические расстройства, требующие присвоения группы инвалидности больному.

Прогноз

Делать прогноз можно только с учетом стадии гипертонической энцефалопатии, возможности полноценной коррекции давления, наличия основного заболевания или таких сопутствующих патологий, как нарушения эндокринной системы и атеросклероз. При первой стадии ГЭ комплексное неврологическое лечение и стабилизация давления способны обеспечить трудоспособность и длительную интеллектуальную сохранность больного. А при III стадии терапия только замедляет прогрессирование болезни и облегчить ее проявления.